牙囊起源于外胚间充质，是包绕在成釉器外围的 一层致密的结缔组织 ，在牙齿发育后期形成牙骨质、牙周膜和固有牙槽骨。牙齿萌出是牙齿从颌骨中迁移至功能 位的一个复杂的生理过程。以往的研究证明，牙齿萌出需要依赖牙囊的存在，但其机制一直 未 明了。以下就近几年来关于牙囊从整体、细胞、分子水平上对牙齿萌出的调控作用所做的研 究进行综述。

1　牙囊在牙齿萌出时的整体调控作用

　　牙齿的萌出需要依赖牙囊的存在。Cahill DR的研究表明，以手术方法去除小鼠牙囊牙齿不 能萌出，而保留牙囊用其它物质置换牙胚结果置换物可以萌出［1］。Larson EK 在狗前磨 牙牙冠形成后、萌出前4周，去除牙囊，牙齿不能萌出；而将剥离的牙囊立即重放回造釉器 表面，牙齿即能萌出，但牙根的发育不能完成，且髓腔内有骨样牙本质的形成，原因不详 ［2］。由此证明，牙齿萌出依赖牙囊或牙囊与成釉器共同作用，而不是单纯依赖成釉 器。研究表明，牙齿萌出时牙囊的冠向、周围、根尖组织均发生变化。其中冠向可见牙囊与 口腔 粘膜的固有层相连形成萌出通道，其中含有牙板残存物。萌出开始时牙囊组织形成牙周膜， 其中多数的成纤维细胞活跃进行纤维的合成和分泌。成纤维细胞胞内的收缩性细丝，通过细 胞膜与外部纤维的纤维连锁结构相连。成纤维细胞收缩带动牙周膜纤维收缩，牵引牙齿向萌 出方向移动。目前认为这种牙周膜的牵引力是牙齿萌出的主要力量。根尖部的牙囊组织一方 面为牙根形成提供必要的空间；另一方面牙槽骨的增生发育也是牙齿萌出的力源之一［ 3］。

2　牙囊在牙齿萌出时的细胞调节作用

2.1　牙囊细胞
　　 Wise GE将6～7d龄小鼠的第1、2磨牙的牙囊，培养于有利于成纤维细胞生长的培 养基中 ，传代后，发现这种细胞具有成纤维细胞的形态，电镜观察细胞内有丰富的粗面内质网而没 有桥粒；凝胶电泳及Western印迹法显示培养的细胞分泌胞外基质fibronectin和原胶原；荧 光染色证明细胞内外均存在fibronectin和Ⅰ型胶原［4］。以上特点表明这种牙囊的 细胞主 要为成纤维细胞，这也解释了为什么有些生长因子可以调节牙齿的萌出。另外，这种细胞在 牙齿萌出时形成了牙周膜、牙骨质和固有牙槽骨。
2.2　单核细胞和破骨细胞
　　 单核细胞和破骨细胞是调控牙齿萌出通道形成重要的细胞。Wise GE等研究认为，单核细胞 从 外周血中进入牙囊，并在牙囊中聚集是牙齿开始萌出的关键，之后便伴发可透射的牙萌出通 道的形成。由于牙胚冠部相对的骨陷窝处的破骨细胞数目与单核细胞的增减趋势相同，因此 认为单核细胞的聚集与破骨细胞的形成有关［5］。目前已证明单核/巨噬细胞系的 单核细胞可以形成破骨细胞。破骨细胞也是牙齿萌出所必须的，患骨硬化症的小鼠由于破骨 细胞数量减少，导致牙齿不能萌出。

3　牙囊在牙齿萌出时的分子调控作用

　　目前对启动牙齿萌出的分子调控机制，主要集中在一些生长因子对牙囊等的调节作用。这些调控因子主要包括巨噬细胞集落刺激因子-1(CSF-1) 、转化生长因子 -β1（TGF-β1）、上皮生长因子（EGF）及其受体、白细胞介素-1α（IL-1α）及其受体、 单核细胞趋化性蛋白-1（MCP-1）、c-fos。值得注意的是这些因子间的相互作用组成了调控 牙齿萌出的调节体系。
3.1　CSF-1（巨噬细胞集落刺激因子-1）
　　 由于骨硬化症小鼠体内缺乏CSF-1，导致牙齿不能萌出，且CSF-1在细胞水平上是单核细胞趋 化物，引起人们对于CSF-1作为一种重要的牙齿萌出的调控分子的关注。对CSF-1的研究主 要从体内、体外实验两方面进行，体内实验主要围绕骨硬化性小鼠动物模型展开。骨硬化型 小鼠（op/op）的特点是体内只有少量的破骨细胞、单核细胞、外周血巨噬细胞，并且不能 通过骨髓、脾移植治愈。这种小鼠不能产生CSF-1，在给其体内注射CSF-1后，可以增加牙囊 内单核细胞的数目，引发破骨细胞性骨吸收，使小鼠的磨牙及切牙萌出［6］。少牙 型小鼠（tl/tl）的特点是牙齿不能萌出，体内只有少量的破骨细胞，且这些破骨细胞呈抗 酒石酸酸性磷酸酶弱阳性。实验证明，这种变异鼠的骨微环境不利于破骨细胞正常的发育与 分 化。Iizuka T给这种小鼠自生后每天注射CSF-1，发现可以改善其牙齿的萌出情况，且改善 的程度与注射开始的时间有关。此外，注射后的小鼠的破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶和抗酒 石酸酸性ATP酶染色均呈强阳性［7］。